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两项 Aging Cell 2019 年 RCT 显示：二甲双胍钝化运动适应——有氧运动中胰岛素敏感性与 VO₂max 增益减弱，抗阻训练中肌肥大效应亦减弱。对以运动为主要抗衰手段的人群，两者可能互相抵消。

中科院北京基因组所团队用微生物组年龄时钟 MicroAge 追踪衰老轨迹，锁定在两性、多队列中一致随龄耗竭的 Bifidobacterium pseudocatenulatum。老年鼠单菌口服即恢复肠稳态、减轻多器官炎症老化并延长健康span，其代谢物 5-AVAB 可部分复现。

头对头 RCT（n=65）显示 NR 1000 mg 与 NMN 1000 mg 服用 14 天均使全血 NAD⁺ 约翻倍且耐受良好。这一结果确认了药代效应，但 NAD⁺ 上升本身不是获益证明——这是本站跟踪 NAD⁺ 赛道时反复强调的判读纪律。

系统评价/荟萃分析纳入 15 项 RCT（250–2000 mg/d，14 天–24 周），显示体重、BMI、空腹血糖、HbA1c 等代谢指标改善，但缺乏硬性临床终点，与头对头 RCT 的结论一致。

Salk/Buck 团队在人神经元与胶质细胞中瞬时表达 OSK（去 MYC）因子，使表观遗传年龄逆转约 10–15 年，线粒体功能恢复，同时保留细胞原有身份与分化状态——这是「部分重编程不丢身份」这一关键论点的最强体外证据。

Cell Metabolism 观点论文（Kim、Yu、Morrison）主张，蛋白质限制跨物种延寿所牵动的多个衰老标志，应被理解为同一个协调的生理适应态——由细胞营养感知与内分泌、神经协同构成，长寿是该适应态的涌现结果。

低剂量雷帕霉素通过增强 DNA 损伤韧性降低老年人免疫细胞 p21，且该效应非自噬或蛋白合成依赖，提出「genoprotection（基因组保护）」这一不同于经典 mTOR 抑制的解释。

一项 n=23 的试验（45–65 岁，含 9 名 APOE4 携带者）显示：雷帕霉素 1 mg/d 服用 4 周后，仅 APOE4 携带者出现局部脑血流增加，提示干预效果可能高度依赖基因型。

HFpEF 合并衰弱患者（中位 71.3 岁）接受低剂量雷帕霉素 0.5 mg/d 持续 6 个月，功能终点全部失败：峰值 VO₂ 与 6 分钟步行距离均未改善。这是又一项与动物模型预期相悖的人体结果。

Insilico Medicine 对 Rentosertib IIa 期做蛋白质组学时钟二次分析：42 例 IPF 患者、2841 种血清蛋白、6 个独立时钟一致显示治疗组预测生物学年龄更年轻；但时钟信号最强的剂量与肺功能改善最大的剂量并不重合，作者明确指出蛋白质组时钟无法单独区分「衰老变慢」与「…

加州大学戴维斯分校 CNPRC 用 NULISAseq 检测 66 只恒河猴的 CSF 与血浆，发现血浆的年龄相关差异更广，且血浆 Aβ 与磷酸化 tau 比 CSF 更能追踪实际年龄与皮层淀粉样负荷。

Sava Technologies 完成 B 轮 3600 万美元（累计融资 6800 万），皮下微传感器实现多分子连续监测，首发葡萄糖、长期指向代谢健康。Ascensia（CONTOUR血糖仪厂商）领投并获欧洲商业化与分销权，CE 认证与欧洲上市预计 18–24 个月。

Sensible Biotechnologies 完成 4700 万美元 A 轮（含斯洛伐克政府与欧盟最高 2000 万非稀释资金），推进 VECTOR 平台——用 AI 设计序列 + 工程化活细胞直接生产 mRNA，面向需要高剂量、重复给药的疗法。

上海交大附属第一人民医院 Wang H 团队发现，皮肤去神经支配加速衰老（胶原减少）；Nefh 在衰老皮肤中下降并在 Vglut2⁺ 谷氨酸能神经元中驱动成纤维细胞衰老，补充谷氨酸可改善衰老表型。

截至 2026 年中，TAME 约 4500 人规模的大规模版本仍未启动。FDA 早在 2015 年就同意其复合终点（CVD+癌症+痴呆+死亡）。本文梳理这个「元老级」抗衰试验的现实困境，并更正了此前「零入组」的表述。

TRIIM 试验（n=9–10，51–65 岁男性，rhGH + DHEA + 二甲双胍联合 12 个月）以 MRI 证实多个器官出现年轻化改变，是「多靶点组合干预」最完整的人体影像学证据之一。

Nature（2026）刊文（Bernatz 等，652:986–994）揭示胸腺健康与免疫衰老进程的密切关联，并指出运动可改善免疫衰老相关指标，为「胸腺轴」干预提供了依据。

Undecimal Bio 完成 1800 万美元种子轮，聚焦 siRNA 的非肝脏递送（DELiveri 平台），首批项目为肾脏与肾血管疾病，由 4BIO Capital 与 IQ Capital 共同领投。该团队由 Eleven Therapeutics 分拆而来，联合创始人包括 Yaniv E…

勃林格殷格翰与 Variant Bio 扩展多年期研究合作与许可，将范围从肾病扩至心血管疾病，用 AI 人类遗传学平台发现并验证新靶点，总额可超 2.5 亿美元，首付款未披露。这是本季度大药厂对「遗传学驱动靶点发现」模式的又一次加注。

一项等热量对照 RCT 比较 1 个月纯素饮食与高肉饮食，报告表观遗传时钟指标 PhenoAge 逆转约 1.7 岁，机制指向炎症通路的表观遗传调控——这是本站记录的第一个把纯素干预与生物年龄读数直接挂钩的对照试验结果。

罗切斯特大学 Gorbunova 团队发现 cGAS 敲除小鼠呈现加速衰老、多器官炎症、中位寿命缩短与衰弱增加，机制是 LINE1 反转座子去抑制。这对当前正升温的「抑制 cGAS-STING 即可抗衰」叙事构成明确的风险边界。

Nature Medicine 2026：COSMOS 随机对照试验的辅助分析显示，每日复合维生素-矿物质使第二代表观遗传时钟的衰老速率减慢，两年约相当于少经历 4 个月生物学衰老；可可黄烷醇无此效果。958 名约 70 岁受试者，效应量小但统计学显著。

bioRxiv 预印本（2026-10-13发布）：研究者分析 126 份已知年龄帝企鹅全血表观遗传甲基化组，发现 409 个呈时钟样衰老变化的基因，高度富集于造血干/祖细胞功能与微环境通讯；与 1501 份人类表观遗传数据比对后，一套仅由企鹅同源基因构成的表观遗传时钟也能较准确预测生物年龄。（注：…

Nature Medicine 2026：研究者用受天文学启发的去卷积算法，从NHANES 与以色列 Clalit 两个横断面队列的逾 3 亿次实验室检测中重建绝经时间线，发现最终月经期处 52/90 项指标发生阶梯样跳跃，男性无此现象，绝经激素治疗可显著减弱该跳跃。这是观察性研究，不能确立因果。

Brain 2026（doi:10.1093/brain/awag311）：APOEε2 基因型的人源周细胞提供更完整的血脑屏障完整性，且对衰老更具抵抗力、淀粉样蛋白沉积更少；重组 APOE2 可挽救 APOE3/APOE4 周细胞功能。

在 529 名 ≥65 岁社区老年人中，衰弱者全血 NAD⁺ 中位浓度低于非衰弱者（24.00 vs 25.00 µmol/L，P=0.007），校正年龄性别空腹时间后 NAD⁺ 每升高 1 µmol/L，衰弱 OR = 0.871（95%CI 0.780–0.970，P=0.013）；但进一步校正…

Nature Aging 2026-10：哥本哈根大学Finger 与 Gerhart-Hines 团队证明，衰老肌肉从快肌纤维转向慢肌纤维并非单纯衰退，而是心磷脂下降触发 ROS 信号、经ERRγ 执行的保护性重编程；给小鼠补抗氧化剂反而让肌肉更小。

Nature Aging 2026：对 160 位平均 107 岁的超百岁老人研究发现，遗传对寿命的影响不足 30%，肠道菌群结构（尤其是能合成次级胆汁酸的特殊菌种）是拉开衰老速度与健康寿命差距的核心因素之一。

在 12 月龄 C57BL/6N 小鼠上做 9 个月干预，D+Q、有氧运动均显著降低心肌细胞与间质细胞的 p16⁺/p21⁺/γ-H2AX⁺ 比例并改善心功能与舒张功能，但两者联合未见叠加效应，且全心组织水平的 p16/p21 蛋白与 SASP 未被任何干预改变。

短期 abemaciclib 抑制 CDK4/6 即可抑制既有衰老细胞的 NF-κB 相关 SASP（NASP），降低化疗诱导衰老细胞的促瘤活性并改善小鼠体能；机制经 CDK4/6–RARα–NF-κB 轴，RARα 拮抗剂 agn194310 有类似效果。