最新收录 · 第 16 页
共 574 篇，本页第 451–480 篇
自然衰老小鼠的五大衰弱评估工具（衰弱指数 / 衰弱表型 / 体能-活力评分 / 社会衰弱指数 / 认知衰弱指数）捕捉的是互补而非冗余的衰弱侧面，它们在"依赖主观观察程度、队列特异阈值、测试条件、以及跨性别/品系/实验室/结局的可重复性"上差异很大；作者明确提醒：数字表型、轨迹建模…
在 230,960 名（均龄 57.8 岁，范围 38–72 岁）UK Biobank 参与者中，衰弱（HR 2.32，95% CI 2.21–2.43）与前衰弱（HR 1.35，1.31–1.39）在罹患任一器官系统慢性病的人群中均与更高死亡风险相关，且在全部 13 个器官系统疾病组中无一例外（效
在体力活动水平被刻意匹配的前提下，年轻活跃者与非衰弱/前衰弱的活跃老年人在离心运动中表现出几乎相同的肌肉-肌腱单元行为——无论是最大还是次最大强度、无论是在等速测力计上还是在家可做的提踵落踵（heel-drop）动作，腓肠肌内侧头肌腱应变、肌束长度与速度、以及跟腱刚度均无统计学差异（均 p >…
临床关联最强、老年鼠与 D-gal 小鼠 + 小胶质细胞三层次验证表明，胃饥饿素（ghrelin）经 SHBG/JNK1/Beclin1 轴恢复自噬、减轻小胶质细胞衰老并改善认知；但高剂量 ghrelin 会诱导 GHSR 脱敏——剂量窗口是这个靶点的成败线。
过表达 hTERT 可逆转晚代人脐带 MSC（hUCMSC）的复制性衰老，恢复线粒体稳态与分泌表型，并让小细胞外囊泡（sEV）的免疫调节活性与原始卵泡激活能力基本保留；机制上，衰老 sEV 中富集的 miR-217-5p 至少部分导致了免疫抑制效力的下降。
在 13,294 例无基线微血管并发症的 T2DM 患者、平均随访 11.9 年的队列中，较高的健康饮食评分（6–10 分）降低复合微血管并发症风险 15.5%（HR 0.845），视网膜病变降低 19.6%（HR 0.804）、肾病降低 23.4%（HR 0.766），但神经病变未达显著；而中介分
用 Zp3 谱系追踪给激活卵母细胞（Act-Oo）打标签，发现它们的寿命存在年龄依赖的异质性——部分在成年早期快速发育，另一些可存留至生殖晚期甚至终末期；次级卵泡（SF）发育进程是这个"缓冲器"，由 FURIN 差异表达调控卵母细胞分泌因子来协调。
在 687 名中国高龄老人（中位 79.6 岁）中，累积肥胖暴露（cBMI 与 cWC，即"超出阈值的幅度 × 持续年数"）与生物学年龄（KDM-BA）和生理失调（PD）均呈正相关，而基线单次肥胖状态只与 KDM-BA 相关、与 PD 无关；更值得注意的是，这种关联在"…
衰老肾脏中，衰老的肾小管细胞周围形成免疫细胞的局灶性富集微环境（巨噬细胞为主），且这种空间关联的强度与 p16Ink4a 负荷（生物学年龄）的关系比与时序年龄更密切——衰老负荷而非出生年份才是炎症微环境的坐标。
生物学年龄（以表观遗传时钟为代表的整合性衰退测度）已进入可作为临床决策输入的阶段，但种族、性别、时序年龄三者都会调制现有测度的预测性能，作者据此提出一个以纵向反复测量为核心的探索性框架，用来评估个体化长寿干预到底有没有奏效。
Kleessen 等 1997 年发表于 AJCN：15 例乳糖、10 例菊粉的老年便秘人群干预显示，菊粉显著增加粪便双歧杆菌、改善通便并提高短链脂肪酸。这是较早把益生元、肠道菌群与老年健康连接起来的前瞻性人群干预研究。
溶酶体跨膜蛋白 LAPTM5 在 AMD 标本与衰老模型中上调，它通过结合并促进 E3 泛素连接酶 WWP2 的溶酶体依赖性降解 → 削弱 OPTN 的多聚泛素化 → 掐断 OPTN 介导的线粒体自噬，导致胞质 mtDNA 漏出并持续激活 cGAS-STING，释放大量 SASP，最终推动 RPE
发布了 LivAge——一个准确、易取、开箱即用的小鼠转录组时钟，用肝脏 RNA-seq 数据即可给出稳健的年龄预测；应用到加速衰老模型可检出转录组年龄加速，为筛选 geroprotective 干预提供了小鼠侧的量尺。
HexemBio 1550 万美元、Moonwalk 7000 万美元 B 轮、Biophytis 5300 万欧元增资、Axo Longevity 500 万美元种子轮、Clene 400 万美元、Vincere 270 万美元 NIH 资助——六笔交易勾勒出 2026 年秋长寿资本的三条去向：真…
Genflow 的 SIRT6 基因疗法在 24 只老龄比格犬上达到主要终点；Retro Biosciences 因早期安全性数据「过于干净」而扩大 I 期入组；BioViva 拿到端粒/肌肉/血糖相关专利但明确声明不构成监管批准。同期四则商业化动作勾勒出「检测—诊所—产能」这条提前于疗法落地的链条…
2026 年 9 月，四则互不相关的监管决定从四个方向划出了抗衰产业的边界：中国药监与卫健委明确衰老非疾病范畴且从未批准任何抗衰老适应证；FDA 的 RDEA 试点允许讨论新型终点但要求证明临床获益；加拿大 CDA-AMC 对 lecanemab 的报销决定显示瓶颈正从审批端转向支付端；FDA 50…
在印度 ≥60 岁人群的 4.5 年重复测量中，血清叶酸越高生物学衰老越慢、同型半胱氨酸越高越快——量化后是同型半胱氨酸每翻一倍 ≈ 表型年龄加速 3.2 年，而叶酸每翻一倍 ≈ 慢 1.1 年；转入叶酸缺乏状态与持续性高同型半胱氨酸血症在两个体系（临床表型年龄与 DNA 甲基化时钟）上都与衰老加速
雄性在中年早期就发生抗原非依赖性的、向 virtual memory 细胞加速分化的初始 CD8⁺ T 细胞耗竭，叠加胸腺退化，导致淋巴结更快收缩、局部初始 T 细胞克隆可用性下降、癌症抗原识别受限；去雄（雄激素剥夺）促胸腺再生可再殖淋巴结初始 CD8⁺ T 细胞、振兴癌症特异性 T 细胞应答并提高
Dyer 等 1993 年发表于 JCI：测定 39 例 1 型糖尿病与 52 例对照的皮肤胶原，发现初始糖化产物随龄仅升 33%，而糖氧化产物（CML、pentosidine）升约 5 倍。这确立了「糖氧化」而非单纯糖化是胶原老化的主驱动，是 AGEs 研究的定量起点。
在 7,162 名中国老年人的两个队列中，为 5 种表观衰老标志（HorvathAge、HannumAge、DNAmPhenoAge、DunedinPACE、DNAmTL）建立了代谢组替代签名（弹性网回归），内测相关 r=0.21–0.36、外部复现 r=0.18–0.29；五种表观年龄加速的代谢签
整合转录组、质谱与深度学习预测谱，在 600+ 例人额叶皮层样本中建立微蛋白（≤150 aa）图谱，鉴定出 1,067 个 UniProt 未收录但具高置信谱支持的微蛋白；其中 MKKS 基因座的一个 63 aa 微蛋白是该位点的主要翻译产物，在 AD 中下调，缺失会损害小胶质细胞线粒体呼吸。
尽管前衰弱与轻度认知障碍（MCI）在临床上频繁共病，但在 50 名社区老人的血浆多层组学分析中，两者的蛋白质组与代谢组签名完全不重叠——检测到 21 个与 MCI 相关的蛋白标志物（含 APP、ACHE、ADGRB1）与 24 个与前衰弱相关的蛋白标志物（含 FABP2、KNG1、MTMR14），零
Shigenaga 与 Ames 1994 年发表于 PNAS 的论证性论述：线粒体自身产生的活性氧是随龄氧化损伤累积的主要来源，并把质子漏、膜流动性下降、心磷脂减少列为线粒体功能衰退的促成因素。这是自由基衰老学说在分子层面的集大成表述。
功能失调的线粒体既是衰老/炎症的启动者也是放大器OxPhos（氧化磷酸化）受损、膜电位丧失、电子漏与 ROS 过量逐级损伤 mtDNA/蛋白/脂质，其中 mtDNA 突变的"阈值效应 + 随龄克隆扩增"是易感组织呼吸链缺陷的关键驱动；线粒体同时作为整合凋亡/坏死性凋亡/焦亡/铁死…
对跨越成年寿命的 23 只雌性食蟹猴 8 个脑区做 2,955,873 个细胞核的转录组 + 染色质可及性图谱，发现衰老变化呈细胞亚型与脑区特异，并锁定脑桥与延髓的多细胞网络是此前未被认识的灵长类脑衰老热点，白质易损性是衰老的核心特征。
在含 29 名九十岁老人、28 名百岁老人、29 名中年后代对照的 86 例队列中，血浆游离核酸呈现明显的非线性、-fragment-specific 且性别依赖的轨迹——核 cfDNA 从对照到九十岁显著下降（男性显著）却在百岁组略回升，而 cfmRNA 与 ccfmtDNA 走向相反（两者强相关
在果蝇中，4 周耐力运动通过上调肌肉中的生物钟核心基因 Tim（Timeless）改善年龄相关的昼夜节律紊乱与心功能；反之，肌肉特异性敲低 Tim 会加速衰老表型恶化并缩短寿命。
神经退行应被理解为神经系统与免疫系统之间对话的崩解，而非单纯的神经元疾病——免疫细胞是神经元韧性、易损性与修复的哨兵与塑造者，恢复免疫稳态、微调炎症反应或靶向免疫状态的表观调控因子，可能不仅延缓退行还能促成恢复。
衰老小鼠表皮中，核心生物钟蛋白 BMAL1 与机械敏感辅因子 YAP 的合作结合发生功能性偏移——从维持表皮身份基因的增强子，重连线到炎症相关增强子（部分由 NF-κB 共调控），放大慢性炎症；IL-17 则以 Hippo 非依赖方式激活 YAP。
在 4,477 名前衰弱/衰弱老年人（均龄 72.2 岁）中，心肺适能（CRF）越高，认知障碍 odds 越低（最高四分位 vs. 最低四分位 OR = 0.15），而肌力（握力）的关联在校正 CRF 后被明显削弱；CRF 高且握力也高的人群认知障碍 odds 最低，直接支持把运动处方从"…