一句话结论：神经退行应被理解为神经系统与免疫系统之间对话的崩解，而非单纯的神经元疾病——免疫细胞是神经元韧性、易损性与修复的哨兵与塑造者，恢复免疫稳态、微调炎症反应或靶向免疫状态的表观调控因子，可能不仅延缓退行还能促成恢复。
这项研究想回答什么
既有研究把神经退行性疾病主要框定为神经元内在缺陷，但跨寿命的证据显示免疫细胞与炎症信号深度编织进脑功能。
他们怎么做的
作为 Perspective，作者综合近年工作提出模型；并为这一范式转移梳理关键挑战、机遇，以及神经科学与免疫学深度整合如何改变治疗前景，最后列出重点聚焦方向。
核心发现
① 免疫细胞并非被动应答，而是主动塑造神经元韧性与修复；② 神经退行源自神经-免疫网络的复杂交互，免疫系统兼具传感器与驱动者双重角色；③ 三条治疗路径：恢复免疫稳态 / 微调炎症反应 / 靶向免疫表观调控因子；④ 目标不只是延缓，而是促成恢复。
定量结果与证据边界
本文为观点型综述，不提供新实验定量；所引 Evidence 的具体效应量需回溯原始文献——待补全文。
局限：是框架性主张而非新数据，因果证据强度依赖所引工作；"恢复" vs "延缓"的可行边界尚未被严格定义；免疫靶向的时机窗（早期保护 vs 晚期有害）是该范式最大的未解问题。
为什么值得关注
★★★★☆ 与我会申报的"神经免疫 × 衰老"议题高度契合，可作为综述开篇的框架引用。注意：这条与 N 系列多条（N09 衰老样 B 细胞、N15 FN1/胶质血管、C05 APOE4 周细胞）形成同一主题簇，值得并读。
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