运动与热量限制／限时进食

在 529 名 ≥65 岁社区老年人中，衰弱者全血 NAD⁺ 中位浓度低于非衰弱者（24.00 vs 25.00 µmol/L，P=0.007），校正年龄性别空腹时间后 NAD⁺ 每升高 1 µmol/L，衰弱 OR = 0.871（95%CI 0.780–0.970，P=0.013）；但进一步校正血细胞比容后关联减弱（OR 0.911，95%CI 0.80

在 12 月龄 C57BL/6N 小鼠上做 9 个月干预，D+Q、有氧运动均显著降低心肌细胞与间质细胞的 p16⁺/p21⁺/γ-H2AX⁺ 比例并改善心功能与舒张功能，但两者联合未见叠加效应，且全心组织水平的 p16/p21 蛋白与 SASP 未被任何干预改变。

Nature 2026-09-23：湖南师大翟宗昭、湖南大学王奕蓉与中科院上海营养与健康所陆炯明团队发现，果蝇脂肪体因子 Lsp2 将氨基酸营养感知与 mTORC1 的 4E-BP–TOP mRNA 翻译分支连接起来，敲除 Lsp2 使雌蝇中位寿命延长 14%–28%，且无运动、生殖或应激抵抗方面的代价。

综述主流抗衰干预（运动、热量限制及其模拟物、抗炎症衰老、senotherapy、parabiosis、干细胞疗法、表观遗传 rejuvenation）的现状与临床进展，提出代谢调控、炎症衰老控制、senotherapy 构成当代抗衰策略的三大互连支柱。

Nature Aging 2026-09-29：Mass General Brigham 发现三个月有氧运动改变循环细胞外囊泡的分子载荷，microRNA-29 是关键中介；向老年骨关节炎关节递送 microRNA-29 可恢复软骨细胞的年轻化特征。

Nature 研究显示 GLP-1 药物在老年小鼠中延长中位寿命 92 天，且其抗衰老机制独立于热量限制——不引发饥饿信号下的代谢适应。本文在站内 9 月报道基础上，聚焦机制层面的深化解读。

NIH研究团队在Nature发表研究，发现GLP-1受体激动剂司美格鲁肽可延长雌性小鼠寿命，改善多项衰老标志物，效果超出单纯热量限制范畴，为GLP-1药物的抗衰老潜力提供重要证据。

NIH 团队在 Nature 发表重磅研究，对 20 月龄老年雌性小鼠每日注射司美格鲁肽，中位寿命从 742 天延长至 834 天（延长约 12.4%），且延寿效应独立于体重下降，提示 GLP-1 类药物或为热量限制的分子模拟物，开启延寿研究新赛道。

SPRINTT试验二次分析揭示：老年衰弱人群的多病模式显著影响运动干预效果，合并精神疾病者获益最大（移动障碍/死亡风险降低35%），而心代谢型和呼吸型患者获益有限。

Nature Aging发表大规模研究：超15万名参与者横断面分析证实体力活动与延迟绝经相关；小鼠实验进一步揭示 adiponectin 是运动延缓卵巢衰老的关键分子靶点，为干预生殖衰老提供行为学和分子双重证据。

iScience发表研究：运动通过降低肠道菌群代谢产物TMAO、维持α-Klotho水平、抑制NLRP3炎症小体，显著改善老年骨质疏松，为肠道-骨骼炎症轴提供新证据。

三项美国大型前瞻性队列研究30年随访、近15万名医护人员数据揭示：每周90-120分钟力量训练全因死亡风险降低13%，心血管死亡降低19%，神经系统疾病死亡（主要为痴呆）降低27%；最佳组合为有氧运动+1-2小时力量训练，全因死亡风险降低45%。

Nature Communications发表研究，揭示L-BAIBA作为运动代谢激酶，通过PGC1α-BAIBA-PPARδ轴介导骨骼肌对运动的适应性，为老年人运动效果强化提供了新的干预靶点。

Nature Communications 2026发表重磅研究，首次系统阐明L-BAIBA（β-氨基异丁酸）作为代谢激酶（metabokine），通过PGC1α-BAIBA-PPARδ信号轴介导运动诱导的肌肉适应与功能改善，并揭示老年补充L-BAIBA可恢复运动反应，为肌肉衰减症和衰老干预提供新靶点。

Genes & Diseases 发表研究：利用 Oct4/Sox2/Klf4（OSKTFs）山中因子对皮层脊髓神经元进行表观遗传重编程，可显著增强中风小鼠的神经可塑性和运动功能恢复，为衰老中枢神经损伤修复开辟新方向。

2026年综述指出肥胖通过加速衰老九大特征（包括衰老细胞积累、端粒缩短、表观遗传改变等）促进年龄相关疾病，衰老干预手段如热量限制和运动可有效减少肥胖，衰老治疗对肥胖人群或有独特价值。

Fight Aging报道，对UM-HET3小鼠进行7种组织多组学研究发现：雷帕霉素、阿卡波糖、17α-雌二醇、卡格列净、热量限制5种已验证延寿手段共享关键代谢通路，代谢物特征可在生存差异出现前提前识别干预效果。

Cureus发表综述提出：非甲状腺疾病综合征（NTIS）中的低T3状态并非单纯的病理现象，而是进化保守的代谢适应机制——与热量限制延寿共享相同的代谢重编程路径，GLP-1受体激动剂也触发类似反应。

ScienceNews报道，Cell Press Blue综合评述350余篇论文指出：过量蛋白质在缺乏运动的人群中会加速细胞更新、积累分子损伤；低蛋白饮食通过FGF21通路促进脂肪褐化或为延寿关键。

最新系统评价综合29项临床研究（共3811名参与者），系统评估营养干预策略对人体细胞衰老生物标志物的影响，发现热量限制在调节衰老相关分泌表型（SASP）方面效果最为显著。

2026年发表于Aging的研究首次通过随机对照试验（RCT）证实：为期12周的运动+含BB536益生菌酸奶的复合生活方式干预，可使中年男性DunedinPACE衰老速度减缓约2.2%，为表观遗传衰老时钟的临床转化提供重要证据。

Nature Aging 2026年7月最新研究：Janssens等人对不同年龄及训练状态人群骨骼肌进行多组学分析，发现长期运动训练使老年人与年龄相关的分子差异减少约50%，并维持能量代谢和细胞呼吸关键基因表达，首次在分子层面量化运动对衰老的保护效应。

Science Advances新研究揭示：骨骼肌中NADPH氧化酶NOX4随衰老显著下降，导致运动诱导的适应性稳态丧失，为萝卜硫素等NFE2L2激活剂在老年肌肉保护中的应用提供了科学依据。

系统综述整理41项人类研究，汇总所有可降低表观遗传年龄的干预手段，包括运动、GLP-1激动剂司美格鲁肽、热量限制、omega-3、NMN等，为延寿研究提供循证基础。

大脑衰老过程中线粒体功能障碍是认知衰退的核心驱动因素。综述系统梳理运动如何通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α通路，调控线粒体质量控制体系，维持神经细胞能量代谢，延缓大脑衰老。

研究人员通过肌肉定向AAV载体递送FGF21基因，使老年及老年小鼠实现健康寿命和寿命的双重延长，涵盖代谢、心脏、肾脏、认知等多器官改善，并激活AMPK信号通路。这一研究为热量限制模拟物提供了新的基因治疗路径。

Frontiers in Aging最新综述：规律运动通过调节系统性炎症、NET负担、IGF-1信号等机制延缓免疫衰老，是目前证据最充分的抗衰老干预手段。

Nature Aging最新研究显示，终身限时进食（无热量限制）可延长非肥胖小鼠的健康寿命，且对衰老相关病理和寿命的影响存在显著的性别差异，为时间营养学提供了重要临床前证据。

HMGB1是衰老研究中的明星分子——既是促炎致癌的

Current Research in Physiology 2026发表综述，系统梳理HMGB1（高迁移率族蛋白B1）在心血管疾病中的作用机制，以及运动如何通过调控HMGB1实现心血管保护效应——既减少慢性炎症性HMGB1升高，又保留其组织修复功能。

抗衰老运动元老 Kenneth Scott（84岁）与 Helga Sands（88岁）联合创立 KHL Foundation，推出 klotho + follistatin + sirtuin 1 基因疗法

发表于Journal of Advanced Research的研究发现，雷公藤红素（Celastrol）可模拟运动和PGC-1α过表达对肌肉和线粒体的有益效应，在线虫中延长寿命27.6%，并在早衰小鼠模型中改善肌肉萎缩与线粒体功能障碍，为肌少症和衰老干预提供新思路。

研究团队利用UK Biobank大规模蛋白质组数据，结合Transformer架构深度学习模型（GAET），构建复合SASP评分，成功预测全因死亡率及痴呆、COPD、心肌梗死、脑卒中等慢性病风险，并验证运动干预可显著改变SASP评分轨迹。

最新研究将肌肉来源的细胞外囊泡（特别是外泌体）推上抗衰老治疗舞台——运动诱导肌肉释放的这些纳米级

One of the avenues by which regular exercise produces health benefits is through adjustment of the composition of the gut microbiome, favoring the production of metabolites that improve health. A rang

研究发现运动通过改善肠道微生物组和色氨酸代谢来改善情绪和记忆