同行评议临床前研究
已发表但限于动物模型或体外实验的研究。机制描述清晰、可信度高，但结论尚不能外推至人体。
如何解读这一层级
⚠️ 临床前证据不等于人体效果。小鼠与人类在寿命跨度、代谢机制与疾病谱上差异巨大，动物实验中的寿命延长在人类语境下没有直接对应换算。
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← 返回分级说明CECAD研究团队在线虫和人类细胞模型中证实，衰老相关蛋白EPS8的积累通过激活RAC信号通路，促进亨廷顿病和ALS中有毒蛋白聚集的形成。这一发现为理解
研究人员将Navitoclax用量降低10倍，结合二氯醋酸盐和二甲双胍（DMA组合），开发出可同时清除衰老细胞和癌细胞、对健康细胞无毒的衰老干预方案，并在老年小鼠中延长了寿命。
ScienceNews报道，Cell Press Blue综合评述350余篇论文指出：过量蛋白质在缺乏运动的人群中会加速细胞更新、积累分子损伤；低蛋白饮食通过FGF21通路促进脂肪褐化或为延寿关键。
Science发表重要研究：组织驻留巨噬细胞（TRM）表面的EP2前列腺素受体是衰老的关键驱动节点——抑制EP2信号可恢复巨噬细胞吞噬清除衰老中性粒细胞的能力，在老年小鼠中实现认知衰退、 frailty、肌肉减少症、心脏功能障碍等多器官大幅逆转，为抗衰老治疗提供全新靶点。
Science发表研究，通过单细胞多组学分析发现，衰老大脑中小胶质细胞被具有单核细胞表观遗传特征的新群体取代，揭示神经炎症的全新驱动机制，为靶向干预大脑免疫老化提供重要靶点。
JCI发表研究，在5090例患者中证实肠道微生物代谢物TMAO与房颤风险独立相关，动物实验进一步揭示TMAO通过抑制毒蕈碱受体M2引发自主神经失调，为通过饮食干预和靶向TMAO疗法预防房颤提供重要依据。
Nature Aging 2026 Perspective提出Senotype（衰老表型分类）框架：基于细胞来源、分子特征和生物学效应三个维度对衰老细胞进行系统性分类，区分适应性衰老细胞与有害性衰老细胞，为精准衰老干预提供新蓝图。
Science 2026最新研究揭示：组织驻留巨噬细胞表面EP2前列腺素受体抑制其对衰老中性粒细胞的清除能力，是器官衰老的关键驱动因素。EP2抑制可恢复巨噬细胞功能，在老年小鼠中逆转认知衰退、肌肉减少、心脏功能障碍等多器官衰老表型。
MSKCC研究揭示MEK信号分子在T细胞耗竭中的核心作用——T细胞耗竭本质是能量危机，抑制MEK可助其
最新研究证实：植物线粒体（尤其是姜黄来源）口服后能穿越肠道、进入大脑，与小胶质细胞自身的线粒体融合，通过TREM2受体和MFN1介导的融合机制，重编程细胞能量代谢并逆转老年小鼠认知功能障碍。
Molecular Neurodegeneration 发表重磅研究：PS19 tau 转基因小鼠中，AQP4 水通道小分子激活剂 TGN-073 可增强脑类淋巴功能、恢复血管周围 AQP4 组织架构，减少 tau 蛋白积累、神经元丢失和神经胶质增生，效果在 AQP4 缺失小鼠中被完全消除，证实该通…
Nature Aging发表研究简报，利用CosMx空间单细胞成像技术揭示老化小鼠大脑白质中积累的衰老/疾病相关小胶质细胞群体，并证明衰老治疗（senotherapeutic）可有效抑制该细胞状态，为神经退行性疾病的靶向干预提供新思路。
Nature Aging发表重磅观点文章，将TERT（端粒酶逆转录酶）定位于衰老调控的顶端位置，系统综述其经典端粒维持功能与非经典调控功能，并提出评估TERT及端粒导向抗衰老策略的循证框架。
上调SORLA（Sortilin-related receptor）可减轻PS19 tau病理小鼠的tau磷酸化、神经元丢失、突触损伤和小胶质细胞过度活化，提供神经保护，相关研究发表于Science Advances，为阿尔茨海默病和其他tau蛋白病开辟新的治疗靶点。
2026年发表于Aging Cell的视角文章提出：核转运蛋白（karyopherins）的年龄依赖性功能障碍是连接蛋白质稳态崩溃、基因调控失调和年龄相关疾病的关键统一机制，应将其重新定位为衰老生物学的核心。
GPR40（FFAR1）激动剂GW9508通过激活AMPK并抑制ERK1/2-MAPK通路，恢复老年小鼠胸腺上皮细胞活力与胸腺结构与功能，为免疫衰老干预提供全新小分子策略，相关研究发表于Aging Cell。
Cell Reports 2026发表研究：LRRK2功能获得性突变通过细胞外囊泡介导的cGAS-STING通路激活，将外周炎症信号传递至大脑，驱动帕金森病神经退行，支持帕金森病作为
Frontiers in Immunology 2026发表综述指出：免疫细胞衰老是连接全身衰老、慢性低度炎症与骨代谢紊乱的关键中介，直接推动骨质疏松、关节炎等慢性骨骼疾病的发展，并系统梳理了干预策略的研究进展。
Revel Pharmaceuticals开发CMLase工程酶，通过定向进化技术（50亿变体筛选）特异性氧化分解Nε-羧甲基赖氨酸（CML），首次在体外和老年人组织样本中证明AGE损伤可被酶法修复，为衰老相关分子损伤干预开辟新路径。
2026年7月发表于JCI的研究揭示：年龄相关肌肉衰减（肌少症）的核心机制是神经肌肉接头（NMJ）传递失效，与NaV1.4钠通道丢失密切相关。小分子ClC-1氯离子通道抑制剂可改善老年大鼠肌肉功能，为肌少症治疗提供新靶点。
线粒体移植是抗衰老疗法的热门方向，但新研究揭示线粒体DNA单倍型与核DNA不匹配可能导致寿命缩短约10%。这一发现对线粒体移植疗法的临床设计具有重要指导意义。
洞穴生物（穴居生物 troglobionts）为何寿命远超地表近亲？Proteus 蝾螈可活100岁以上，洞穴鱼比地表鱼寿命长数倍。研究揭示四大机制：外因死亡率降低、代谢率下降、应激抵抗增强、繁殖策略权衡。这一自然实验为抗衰老研究提供了独特窗口。
西奈山医院 Tsankov 团队在 Nature Communications 发表重磅研究，利用单细胞和空间分辨率技术系统性解析人类肺实质衰老，首次鉴定出多种细胞衰老标志物，并构建肺生物年龄评估时钟，为肺部年龄相关疾病风险评估提供新工具。