同行评议临床前研究
已发表但限于动物模型或体外实验的研究。机制描述清晰、可信度高，但结论尚不能外推至人体。
如何解读这一层级
⚠️ 临床前证据不等于人体效果。小鼠与人类在寿命跨度、代谢机制与疾病谱上差异巨大，动物实验中的寿命延长在人类语境下没有直接对应换算。
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← 返回分级说明各国战略总体上与联合国健康老龄化十年决议高度对齐，但实施路径差异显著：美国侧重公共卫生的十年目标与社区系统改造；新加坡将休闲中心转型为综合医疗与社会服务中心；西班牙区域路径与联合国框架项目高度趋同；英国设定了雄心勃勃但难以达成的目标。
NFP-gal 性能合格，可用于荧光导向筛选；筛得天然 β-gal 抑制剂（IC₅₀ 约 25 μM 量级，与实测一致）；抑制 β-gal 可削弱衰老细胞的 SASP 促炎放大效应，进而干预单核细胞招募、泡沫细胞形成与细胞外基质重塑，延缓动脉粥样硬化。
预后模型包含 28 个具显著预后价值的基因，其中 NCCRP1 mRNA 在卵巢组织中差异表达并具潜在预后意义。NCCRP1 蛋白在 OC 组织中相对癌旁过表达，高表达与腹水、腹水中肿瘤细胞、淋巴结转移、远处转移及晚期 FIGO 分期相关，且总生存更差。敲低 NCCRP1 抑制 OC 细胞增殖、迁移…
在标准干预未能奏效的情况下，口服 NAD+ 补充后观察到伤口快速愈合。
MMP-9 与 Chodl 在 ALS 模型中随病程下降，被认为可作为快疲劳型 MN 的分子标记；本文在腰段与舌下神经核 MN 中系统刻画其随龄变化，并将表达与 MN 大小（电容）分层关联。作者指出老年研究中一个主要局限是：较大的舌下与腰段 MN 及 FF 型运动单位似乎比 S 型与 FR 型更易发…
Molecular Human Reproduction 报道：在人类卵巢皮质碎片与分离的窦前卵泡两个体外模型中，线粒体靶向抗氧化剂 Mito-Q 未改善卵泡存活或密度；相反，浓度升高伴随颗粒细胞凋亡显著增加、分离窦前卵泡生长受限，并伴线粒体应激相关基因表达改变。
老年肾脏 p16、IL-6、CX3CR1、LCN2 表达升高，F4/80 阳性巨噬细胞数量增加；F4/80 阳性细胞中 CSF1R 与 p16 表达升高，衰老相关 β-半乳糖苷酶活性增强。高剂量 PLX5622 显著降低年轻与老年肾脏巨噬细胞数量并降低 CX3CR1 表达，但伴随血尿素氮升高（提示肾…
MOTS-c 治疗剂量依赖性地改善 UACR，减轻肾小管损伤、脂质沉积与巨噬细胞积聚。转录组显示衰老与脂代谢通路显著富集。MOTS-c 抑制 p16INK4A、γH2AX 与 SA-β-gal 活性，并通过调控 CPT1A 与 ADRP 恢复脂质稳态。机制上，MOTS-c 下调 LARS1（lipo…
反直觉——发育期 rIIS 可同时加快生长、提高繁殖、延长存活、提升个体适合度与种群增长率，且该效应在实验室与半自然条件下均成立。但：① 发育期 rIIS 对寿命和适合度的改善只在部分温度下出现，这解释了为何与既往结论冲突；② 亲代表现改善的同时，子代发育变慢（跨代代价）；③ rIIS 干扰环境感知…
米曲霉可高效催化 LCA 骨架上的多种结构修饰——羟基化、甲酯化与乙酰化，从而扩展 LCA 衍生物的结构多样性。多数转化衍生物的抗衰老活性优于母体 LCA；甲基化与乙酰化修饰显著提高线虫寿命与运动能力，而 C-12β 羟基化降低 LCA 衍生物的生物活性。结论：微生物生物转化是 LCA 结构多样化与…
D-半乳糖升高循环 AGEs、BBB 通透性、海马炎症与衰老相关分子改变，并损害皮层与结肠紧密连接标志；活菌与热灭活 HY7715 均降低血清 AGE、Evans blue 渗漏与海马炎症反应，恢复 CLDN5 免疫反应性、紧密连接相关基因与抗氧化相关基因表达，并减轻衰老表型；同时伴随菌群调节。
NFD 喂养后 ANDY 小鼠出现广泛组织 NAD 耗竭与非性别依赖的多系统异常：脊柱后凸、骨量与瘦/脂肪量下降、运动能力受损（17 周时最大跑步距离与速度显著下降）、毛发褐变、衰弱、白内障、能量稳态紊乱、寿命缩短；NAD 耗竭伴组织炎症与细胞衰老；转录组显示广泛的代谢重塑，且与" chronolo…
结构不同的 HMO 对肠上皮稳态的调控存在差异，其中 3′-SL 与 LNnT 的作用比 2′-FL 更广。3′-SL 与 LNnT 补充改善屏障相关标志物（Muc2、ZO-1），减轻衰老相关上皮过度增殖，同时维持 ISC 相关功能。抗生素介导的菌群清除显著削弱这些效应，支持肠道菌群的重要作用。多组…
随心衰加重，全血 NAD+ 与血清烟酰胺（NAM）进行性下降，且与收缩功能恶化强相关；循环 NAD+ 可用性降低的同时，主动脉出现 NAD+ 周转增强、CD38 丰度升高（终末期最明显）；并检测到低分子量 VCAM-1 免疫反应带，提示血管活化。晚期心衰还伴甲基化精氨酸衍生物升高（可能损害 NO 生…
与表皮色素沉着不同，毛囊黑素生成依赖 bulge McSC 储库的周期性补充，因此其功能衰退通常不可逆；但临床上有极少数可逆情形，提示该过程存在可干预窗口。
配对 CRC 组织中 HMMR 表达高于癌旁对照，伴 PI3K/AKT/mTOR 通路组分磷酸化升高。沉默 HMMR 在 24–72 小时显著降低 HCT-15 活力（p<0.01）、诱导 G1 期阻滞（p<0.05）、减弱迁移与侵袭表型（p<0.01）；异位过表达则产生相反效应。通路药理调控可减弱…
① HAP40 是 HTT 的专性互作伙伴，通过其结合控制 HTT 的互作网络与 HTT 相关蛋白丰度，即作为 HTT 互作调控单元。② 在表达 mHTT 的纹状体细胞中，HAP40 缺失损害自噬性蛋白降解并触发 CLEAR 网络转录激活，说明 HAP40 是作用于质量控制通路的蛋白质稳态调控因子。…
该综述主张：解释胶质细胞为何在衰老中变得氧化还原脆弱，关键变量不是脂质丰度，而是脂质的身份、组成、氧化态、储存形式与亚细胞定位；缩醛磷脂缓冲、过氧化物酶体代谢与区室分布是落点。
人参主要活性成分 Rg1 处理衰老线虫后细胞存活提高、肌肉形态维持、寿命延长；RNA-seq 与生信把关键靶点锁定为转录因子 daf-16，敲除株验证线粒体自噬激活与抗氧化能力提升均由该通路介导。
鉴定出与年龄相关的肠型转换与功能通路改变；长寿个体携带特异的菌群/功能特征；分离得到的乳酸菌具备益生潜力。
Journal of Alzheimer's Disease 报道：234 名轻度认知障碍老年人按 2019 亚洲肌少症工作组标准评估肌少症、步速、握力与四肢骨骼肌指数，并用基于体素的形态学分析 T1 影像；步速较慢与双侧壳核及左侧额上回灰质体积较低显著相关，而肌少症状态与握力未见显著差异。
GZMK⁺CD8⁺ T 细胞通过线粒体功能障碍与 TMEM16A 氯通道破坏，诱导腺泡细胞衰老和分泌功能受损。
Journal of Alzheimer's Disease 报道：研究者以 GSE5281 为训练集、GSE28146 为独立验证集，用 LASSO 与随机森林筛选线粒体-脂质代谢基因，得到五基因特征（SDR16C5、EGR1、ASAH2B、HIP1R、CKMT1B），逻辑回归模型交叉验证 AUC…
Cell Death & Differentiation 报道：Fhl2 在 OA 转录组特征、易铁死亡软骨细胞状态与 RSL3 诱导程序中共同出现，且在人 OA 软骨、DMM 小鼠软骨与应激软骨细胞中升高；Fhl2 上调伴随微管紊乱、线粒体自噬流受阻、ROS 与脂质过氧化增加，敲低后软骨退变减轻、…