同行评议临床前研究
已发表但限于动物模型或体外实验的研究。机制描述清晰、可信度高，但结论尚不能外推至人体。
如何解读这一层级
⚠️ 临床前证据不等于人体效果。小鼠与人类在寿命跨度、代谢机制与疾病谱上差异巨大，动物实验中的寿命延长在人类语境下没有直接对应换算。
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← 返回分级说明发表在Scientific Reports的开放获取研究显示：利用HMGB1 Box A结构域构建的基因疗法，可在围绝经期猴子中重建
最新小鼠研究揭示ATF5转录因子在肌肉衰老中的双重角色：敲除ATF5可阻止年龄相关肌肉质量下降，但肌肉质量（耐疲劳性）反而恶化更严重，提示ATF5是肌肉衰老的精准调控节点，但其复杂性远超预期。
最新研究揭示：蝾螈和小鼠胚胎在低氧环境下可激活HIF1A通路，诱导再生程序；而哺乳动物成体组织因氧气感知过强，在损伤后迅速关闭再生能力。这为人类促再生医学提供了新靶点。
美国国家老龄化研究所（NIA）干预测试项目（ITP）最新研究：11种化合物在UM-HET3小鼠中均未能延长寿命，包括虾青素、α-酮戊二酸等曾被寄予厚望的物质。这项大规模、多中心研究为抗衰老干预评估树立了高标准。
Nature Metabolism发表纵向研究：慢性共病（multimorbidity）的累积轨迹，而非任何单一疾病，是驱动老年人血糖控制能力逐步衰退的核心因素。研究利用中国营养与健康调查（CHNS）等大型队列数据，为
Nature Communications发表研究：脂肪组织特异性LmnaG609G突变导致雄性小鼠白色脂肪萎缩，激活COX-2/前列腺素E2通路，加速全身衰老，雌性小鼠则不受影响。
发表于 Aging Cell 的研究表明，两种已获FDA批准的药物——抗真菌药特比萘芬（Terbinafine）和戈谢病药物米格鲁斯特（Miglustat）——可通过诱导轻度线粒体应激反应（MSR），在动物模型中显著延长寿命并改善健康跨度。
巴塞罗那超级计算中心研究：近1000人、100万血细胞单细胞RNA测序分析，首次揭示女性免疫系统随年龄变化幅度远大于男性，并解释女性自身免疫病高发及男性白血病风险增加的分子机制。
马克斯·普朗克研究所/哈佛合作研究：降低氧气水平或稳定HIF1A蛋白，可激活小鼠胚胎细胞的再生程序，实现更快伤口愈合。这项比较生物学研究为人类再生医学提供了全新思路。
美国国家老龄研究所ITP项目发布迄今最全面抗衰老化合物评估：虾青素、α-酮戊二酸、甲地孕酮等11种曾在小型研究中显示延寿潜力的化合物，在大规模UM-HET3小鼠实验中无一显著延长寿命。
Science Advances研究：抑制IGF-1信号无法延长线粒体突变小鼠寿命，表明IGF-1通路的延寿效果高度依赖线粒体基因组完整性，揭示了衰老标志物之间的层级控制关系。
Nature Scientific Reports发表研究：HMGB1蛋白Box A结构域基因疗法在去势猕猴中成功逆转血浆蛋白质组衰老特征，APOE、SHBG等关键蛋白恢复至年轻水平，首次在非人灵长类中验证
研究团队筛选32000种化合物，发现靶向Munc13-4与syntaxin7蛋白互作的小分子抑制剂ENDO12，可在不损害正常抗病毒免疫的前提下显著降低炎症，有望成为改变疾病进程的自身免疫病新疗法。
Nature发表重磅研究：芳香烃受体（AHR）充当神经再生的\
UCSF研究团队在Nature Aging发表重磅研究，发现名为FTL1的蛋白是驱动大脑衰老的关键因子。老年小鼠中降低FTL1水平后，神经连接重建，记忆功能显著恢复。通讯作者称：\
加州大学旧金山分校研究团队发现一种名为FTL1的蛋白是驱动大脑衰老的关键因素。在老年小鼠中降低FTL1水平后，神经元突触重新生长、记忆表现恢复，研究成果发表在Nature Aging期刊。
Frontiers in Cardiovascular Medicine发表综述，系统阐述PANoptosis（泛凋亡）机制在心脏衰老中的作用——整合焦亡、凋亡、坏死性凋亡三大通路，并提出基因编辑、RNAi等靶向干预策略，为心脏抗衰老治疗提供新方向。
哥伦比亚大学研究团队开发了一种创新的 RNA-脂质纳米颗粒基因疗法，通过将肌肉细胞转化为 ANP「生产工厂」，利用心脏自身酶 Corin 的精准激活机制，实现心脏损伤后的高效修复。
最新研究揭示了巨噬细胞中一种调控基因在软骨再生中的关键作用：随年龄增长该基因表达下降，巨噬细胞从促再生转向促炎表型，导致软骨维护与修复能力衰退，为骨关节炎新疗法提供了靶点。
Nature Communications发表重要研究，揭示BCL-2蛋白在肺纤维化中的关键作用机制——ABT-199（Venetoclax）通过抑制BCL-2可清除衰老细胞、减少纤维化并促进肺组织再生，为特发性肺纤维化治疗开辟新路径。
Nature Reviews Immunology 2026年4月7日发表研究，揭示衰老肺成纤维细胞如何驱动炎症性衰老（inflammaging），并促进GZMK+ CD8+ T细胞在老年小鼠肺部的积累，为靶向成纤维细胞的抗衰老干预提供新思路。
Nature Aging发表研究，利用成像质谱流式细胞术（IMC）分析527例人类乳腺组织，绘制老化乳腺空间图谱，揭示细胞密度下降、细胞互作减少及促炎微环境形成等关键特征。
Nature Aging发表综述，系统论证太空飞行（微重力、辐射等应激源）如何加速生物老化通路，可作为地面老年疾病研究的独特模型。
最新研究将肌肉来源的细胞外囊泡（特别是外泌体）推上抗衰老治疗舞台——运动诱导肌肉释放的这些纳米级