基础研究

缺乏烟酰胺核苷酸转氢酶(NNT)的同源 congenic 雌雄小鼠全身葡萄糖耐量受损

来源:Physiological reports · PMID 42978107 · DOI 10.14814/phy2.71167 · 来源:IMA 知识库《文献层·文献监控卡片》2026-11-05 期 · 摘要级(file_id dAlZBwueyWSz,实际下载核验 1,395,640 B) · 摘要级,未获取付费墙全文

时间标签:数据日期 2026-11-05 · 生成时间 2026-11-05 05:30(Asia/Shanghai)| 检索窗口 PubMed edat 2026/11/02 – 2026/11/06 | 情报发生日期 2026-11-05

证据级别:摘要级。本条依据 PubMed 结构化摘要与元数据撰写,付费墙全文未获取、未逐节核验,本站未做任何数值推算补全。

摘要(PubMed 原文节选)

Nicotinamide nucleotide transhydrogenase (NNT) is a mitochondrial redox protein. Previous reports of NNT deficiency impairing glucose tolerance in young male mice were potentially confounded by background strain differences. This study investigated whether an NNT deletion specifically in a congenic mouse model induces glucose intolerance …

对本项目的价值

参考价值:属「线粒体质量控制与氧化应激」方向;线粒体功能与氧化应激栏目可用作本项目文献库与综述素材。 | 价值分 1.8/5(★★☆☆☆)

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原文题录

  • 中文题名:缺乏烟酰胺核苷酸转氢酶(NNT)的同源 congenic 雌雄小鼠全身葡萄糖耐量受损
  • 英文标题:Whole-body glucose tolerance is impaired in male and female congenic mice lacking nicotinamide nucleotide transhydrogenase (NNT).
  • 期刊与标识:Physiological reports · PMID 42978107 · DOI 10.14814/phy2.71167

B 级证据分级:B 级(同行评议临床前研究,主要为动物模型)

本文核心结论来自动物模型或体外细胞学,属临床前证据,不能外推至人体。「延长健康寿命」「改善功能」等表述在小鼠中的意义,与人类临床结局之间仍有距离。

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