基础研究

AMPK-ALDH7A1 轴经 KDM5C 抑制驱动肝细胞癌代谢重编程与抗肿瘤免疫

来源:Developmental cell · PMID 42976855 · DOI 10.1016/j.devcel.2026.10.006 · 来源:IMA 知识库《文献层·文献监控卡片》2026-11-05 期 · 摘要级(file_id dAlZBwueyWSz,实际下载核验 1,395,640 B) · 摘要级,未获取付费墙全文

时间标签:数据日期 2026-11-05 · 生成时间 2026-11-05 05:30(Asia/Shanghai)| 检索窗口 PubMed edat 2026/11/02 – 2026/11/06 | 情报发生日期 2026-11-05

证据级别:摘要级。本条依据 PubMed 结构化摘要与元数据撰写,付费墙全文未获取、未逐节核验,本站未做任何数值推算补全。

摘要(PubMed 原文节选)

Mitochondrial dysfunction is a feature of hepatocellular carcinoma (HCC), yet how respiratory suppression arises remains unclear. Here, we identify an evolutionarily conserved metabolic-epigenetic axis integrating metabolic regulation with tumor suppression and anti-tumor immunity. Through comparative studies in yeast, HCC cell lines, and…

对本项目的价值

参考价值:属「干细胞 / 部分重编程与再生」方向;干细胞 / 再生 / 重编程栏目可用作本项目文献库与综述素材。 | 价值分 1.8/5(★★☆☆☆)

全文不可及原因

无 PMCID 且 Europe PMC / OpenAlex / Unpaywall 未提供可下载 OA 全文

原文题录

  • 中文题名:AMPK-ALDH7A1 轴经 KDM5C 抑制驱动肝细胞癌代谢重编程与抗肿瘤免疫
  • 英文标题:The AMPK-ALDH7A1 axis drives metabolic reprogramming and anti-tumor immunity in hepatocellular carcinoma via KDM5C inhibition.
  • 期刊与标识:Developmental cell · PMID 42976855 · DOI 10.1016/j.devcel.2026.10.006

B 级证据分级:B 级(同行评议临床前研究,主要为动物模型)

本文核心结论来自动物模型或体外细胞学,属临床前证据,不能外推至人体。「延长健康寿命」「改善功能」等表述在小鼠中的意义,与人类临床结局之间仍有距离。

关于本文的文献来源:本站依据 IMA 知识库「五刊监控·深度文献卡片」(SOP §4.2 摘要级)撰写,依据期刊公开摘要与 PubMed 元数据;付费墙全文未获取之处已标注「待补全文」,未做任何数值推算补全。