综述

骨骼肌里的衰老细胞:它们通过 SASP 重塑整个肌组织微环境

来源:Annu Rev Physiol|PMID 42905979|DOI 10.1146/annurev-physiol-040725-104324(CrossRef ✅) · PMID 42905979 · DOI 10.1146/annurev-physiol-040725-104324 · 来源:IMA 知识库《文献层·文献监控卡片》2026-10-25 期 · 摘要级(file_id dnqNDVpqTrjt,实测 212,025 B) · 摘要级,未核验全文

数据日期 2026-10-25 · 生成时间 2026-10-25 05:54

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研究问题

骨骼肌(SkM)中细胞衰老如何产生、后果如何、可否干预?

方法

权威综述。综合衰老的分子驱动因素、标志、细胞起源,及其从细胞到个体层面的生理后果,并讨论新兴 senotherapeutic 策略。

核心结论

衰老细胞随龄累积,在多个器官系统促成功能障碍与疾病。在 SkM 中,新证据表明衰老发生于多种细胞群,共同重塑 SkM 微环境。通过 SASP 与改变的细胞间信号,衰老细胞促进慢性炎症、纤维化、再生受损与代谢功能障碍,进而导致 SkM 丢失、肌力下降、功能衰退与衰弱。作者讨论了有望在老化与疾病中优化 SkM 健康与功能的 senotherapeutic 策略。

局限

综述,无新数据;SkM 中衰老细胞的特异性标志物仍有争议(肌纤维为多核合胞体,经典衰老定义不完全适用);senotherapeutic 的人体证据仍有限。

对本项目的价值

★★★★☆ 该领域权威年度综述,是衰老-肌少症板块最合适的系统性入门与更新材料;建议下载全文作为项目背景基线文献。

原文题录

  • 英文标题:Cellular Senescence in Skeletal Muscle: Molecular Mechanisms, Physiological Consequences, and Therapeutic Opportunities
  • 期刊与标识:Annu Rev Physiol|PMID 42905979|DOI 10.1146/annurev-physiol-040725-104324(CrossRef ✅)

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