综述

细胞衰老与神经退行:机制说得清,生物标志物仍缺位

来源:Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry|PMID 42918387|DOI 10.1016/j.pnpbp.2026.111985(CrossRef ✅) · PMID 42918387 · DOI 10.1016/j.pnpbp.2026.111985 · 来源:IMA 知识库《文献层·文献监控卡片》2026-10-25 期 · 摘要级(file_id dnqNDVpqTrjt,实测 212,025 B) · 摘要级,未核验全文

数据日期 2026-10-25 · 生成时间 2026-10-25 05:54

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研究问题

细胞衰老如何把衰老相关的细胞损伤与神经退行(线粒体功能障碍、慢性炎症、细胞间信号紊乱)连接起来?

方法

综述。覆盖神经元、星形胶质细胞、神经前体细胞、小胶质细胞与少突胶质细胞谱系;疾病涵盖 AD、PD、ALS、MS;梳理临床前与临床证据、CNS 衰老生物标志物、senotherapeutic 策略及其临床证据与转化挑战。

核心结论

衰老相关改变可能促成神经退行,但其效应因细胞类型与疾病而异。挑战集中在:细胞类型特异性靶向困难、缺少合适的生物标志物。

局限

叙述性综述;作者措辞审慎("may contribute"、"appear to vary"),说明证据强度整体偏弱;缺少效应量与证据分级。

对本项目的价值

★★★☆☆ 属"标准教科书式"衰老-神经退行综述,增量有限;可作为CNS 衰老生物标志物清单的检索入口,适合作为新人背景材料。

原文题录

  • 英文标题:Cellular senescence in ageing and neurodegenerative disorders: Molecular mechanisms, biomarkers, and therapeutic strategies
  • 期刊与标识:Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry|PMID 42918387|DOI 10.1016/j.pnpbp.2026.111985(CrossRef ✅)

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