时间标签：数据日期 2026-11-05 · 生成时间 2026-11-05 05:30（Asia/Shanghai）｜ 检索窗口 PubMed edat 2026/11/02 – 2026/11/06 ｜ 情报发生日期 2026-11-05
证据级别：摘要级。本条依据 PubMed 结构化摘要与元数据撰写，付费墙全文未获取、未逐节核验，本站未做任何数值推算补全。
摘要（PubMed 原文节选）
Golgiphagy contributes to Golgi quality control, yet its regulatory mechanisms and physiological functions remain poorly understood. We identify the deubiquitinase USP28 as an upstream regulator of TM9SF3-dependent Golgiphagy. Nutrient deprivation and Golgi stress induce CRM1-dependent nuclear export of USP28, enabling its translocation t…
对本项目的价值
参考价值：属「营养感知—自噬—蛋白稳态轴」方向；mTOR / 自噬 / 蛋白质稳态栏目可用作本项目文献库与综述素材。 ｜ 价值分 1.8/5（★★☆☆☆）
全文不可及原因
无 PMCID 且 Europe PMC / OpenAlex / Unpaywall 未提供可下载 OA 全文
原文题录
- 中文题名：应激诱导的高尔基体自噬维持乳腺癌促肿瘤糖基化
- 英文标题：Stress-induced Golgiphagy sustains tumor-promoting glycosylation in breast cancer.
- 期刊与标识：Autophagy · PMID 42969444 · DOI 10.1080/15548627.2026.2759222