一句话结论：细胞衰老高度异质——由 DNA 损伤、线粒体功能障碍、染色质重塑、蛋白稳态受损与多样 SASP 的不同组合塑造；因此把外周组织 canonical 衰老标志直接套用于神经系统，在概念与实验上都有问题，存在误读风险。
这项研究想回答什么
越来越多证据表明有丝分裂后的神经元与其他神经细胞在衰老与神经退行中可获得衰老样状态，但如何定义与检出这些状态缺乏共识。
他们怎么做的
作为综述，作者系统梳理：① 外周组织中定义的衰老异质性特征；② 这种异质性如何影响衰老细胞的识别与治疗靶向；③ 累积证据支持的"神经元/神经细胞衰老样状态"；④ 直接搬运 canonical markers 到神经系统所带来的不一致与误导。
核心发现
① 衰老不是单一细胞状态，而是由不同伤害组合塑造的异质表型；② 这种异质性同时干扰识别与治疗靶向；③ 衰老细胞随龄累积导致慢性低度炎症与组织功能障碍，选择性清除可改善健康期；④ 有丝分裂后神经元可获得衰老样状态，但需用神经系统适配的标准来判定。
定量结果与证据边界
综述性质，不提供新定量；所引工作的效应量需回溯原文——待补全文。
局限：综述本身不提供新的判定标准的可操作清单（至少摘要层面如此）；"should define differently" 的主张需要后续实验验证；未充分讨论胶质细胞 vs 神经元的差异。
为什么值得关注
★★★★★ 方法学警醒，必读。我这批里 N09（衰老样 B 细胞）、C02（神经退行）、C04（神经元基因组损伤）都在用"衰老样"标签，这条给出明确的引用边界——跨組織搬标准要谨慎。建议作为 C/N 系列相关条目的共引。
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