研究进展

氧化还原依赖的线粒体拟核重塑参与神经元衰老中的生物能量衰退

来源:Neuron · PMID 42976851 · DOI 10.1016/j.neuron.2026.10.003 · 来源:IMA 知识库《文献层·文献监控卡片》2026-11-05 期 · 摘要级(file_id dAlZBwueyWSz,实际下载核验 1,395,640 B) · 摘要级,未获取付费墙全文

时间标签:数据日期 2026-11-05 · 生成时间 2026-11-05 05:30(Asia/Shanghai)| 检索窗口 PubMed edat 2026/11/02 – 2026/11/06 | 情报发生日期 2026-11-05

证据级别:摘要级。本条依据 PubMed 结构化摘要与元数据撰写,付费墙全文未获取、未逐节核验,本站未做任何数值推算补全。

摘要(PubMed 原文节选)

Why mitochondria progressively fail in aging neurons remains a fundamental question in neurobiology. Although bioenergetic decline and oxidative stress are hallmarks of aging, whether redox signaling remodels mitochondrial nucleoids (mt-nucleoids) to impair neuronal bioenergetics remains unclear. Using aged mouse neurons and human induced…

对本项目的价值

参考价值:属「干细胞 / 部分重编程与再生」方向;干细胞 / 再生 / 重编程栏目可用作本项目文献库与综述素材。 | 价值分 1.8/5(★★☆☆☆)

全文不可及原因

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原文题录

  • 中文题名:氧化还原依赖的线粒体拟核重塑参与神经元衰老中的生物能量衰退
  • 英文标题:Redox-dependent remodeling of mitochondrial nucleoids contributes to bioenergetic decline during neuronal aging.
  • 期刊与标识:Neuron · PMID 42976851 · DOI 10.1016/j.neuron.2026.10.003

A 级证据分级:A 级(同行评议人体研究)

本文属人体研究证据,但需注意:观察性或小样本干预的结论不等于已证实临床获益;效应量与长期安全性仍需更大规模、更长随访的试验验证。

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