基础研究

JAK2/STAT3、PI3K/AKT/mTOR 与 M1/M2 小胶质细胞极化参与巴瑞替尼缓解利血平诱导大鼠纤维肌痛的可能机制

来源:International immunopharmacology · PMID 42971140 · DOI 10.1016/j.intimp.2026.117637 · 来源:IMA 知识库《文献层·文献监控卡片》2026-11-05 期 · 摘要级(file_id dAlZBwueyWSz,实际下载核验 1,395,640 B) · 摘要级,未获取付费墙全文

时间标签:数据日期 2026-11-05 · 生成时间 2026-11-05 05:30(Asia/Shanghai)| 检索窗口 PubMed edat 2026/11/02 – 2026/11/06 | 情报发生日期 2026-11-05

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摘要(PubMed 原文节选)

Fibromyalgia (FM) is a chronic pain disorder characterized by widespread musculoskeletal pain accompanied by fatigue, mood disturbances, and sleep abnormalities. Baricitinib, a selective Janus kinase (JAK) 1/2 inhibitor, has potent anti-inflammatory and immunomodulatory effects and is approved for various resistant inflammatory conditions…

对本项目的价值

参考价值:属「营养感知—自噬—蛋白稳态轴」方向;mTOR / 自噬 / 蛋白质稳态栏目可用作本项目文献库与综述素材。 | 价值分 1.8/5(★★☆☆☆)

全文不可及原因

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原文题录

  • 中文题名:JAK2/STAT3、PI3K/AKT/mTOR 与 M1/M2 小胶质细胞极化参与巴瑞替尼缓解利血平诱导大鼠纤维肌痛的可能机制
  • 英文标题:Involvement of JAK2/STAT3, PI3K/AKT/mTOR, and M1/M2 microglial polarization in the possible effects of baricitinib for mitigating reserpine-induced fibromyalgia in rats.
  • 期刊与标识:International immunopharmacology · PMID 42971140 · DOI 10.1016/j.intimp.2026.117637

B 级证据分级:B 级(同行评议临床前研究,主要为动物模型)

本文核心结论来自动物模型或体外细胞学,属临床前证据,不能外推至人体。「延长健康寿命」「改善功能」等表述在小鼠中的意义,与人类临床结局之间仍有距离。

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