时间标签：数据日期 2026-11-01 · 生成时间 2026-11-02 13:30（Asia/Shanghai）｜ 采集窗口：Nature/Science/Cell · PubMed/Europe PMC · 公司官网与新闻稿 · FDA/NMPA ｜ 情报发生日期 2026-11-01 · 发布日期 2026-11-02
一句话结论：这篇综述把「肝细胞衰老」放到代谢功能障碍相关脂肪性肝病（MASLD）发生与进展的核心机制位置上：代谢应激下肝细胞进入衰老态，分泌促炎与促纤维化因子，既加重肝脏炎症，又激活肝星状细胞走向纤维化。
核心发现
① 细胞衰老被认定为驱动 MASLD 发生与进展的核心机制之一；② 肝细胞在代谢应激下可进入衰老状态；③ 衰老肝细胞分泌一系列促炎与促纤维化因子，直接加剧肝脏炎症并激活肝星状细胞，导致病理性纤维化；④ 综述还讨论了可用于 MASLD 防治的相关干预策略。
方法与证据边界
综述类文献，不构成新的实验证据。具体分子通路清单与干预策略细节（含任何药物与剂量）摘要未给出，标「待补全文」；senolytic 用于 MASLD 的临床证据亦未给出。
【来源自检】共 2 条，带标识 2 条，无标识 0 条
可核验标识：DOI 10.1097/hc9.0000000000001055 · PMID 42878586