时间标签：数据日期 2026-11-01 · 生成时间 2026-11-02 13:30（Asia/Shanghai）｜ 采集窗口：Nature/Science/Cell · PubMed/Europe PMC · 公司官网与新闻稿 · FDA/NMPA ｜ 情报发生日期 2026-11-01 · 发布日期 2026-11-02
一句话结论：只有干性黄斑变性在遗传层面因果性地推高了阿尔茨海默病风险（OR 1.14，95% CI 1.06–1.24，p=0.0005）；把 AMD 当成整体则看不到因果效应，反向因果也不存在。
核心发现
① 1990–2021 年 AMD 与 AD 患病率平行上升，在高社会人口指数地区达峰；② 干性 AMD 与 AD 之间识别出 241 个共享基因，富集于补体级联、MAPK/PI3K-Akt 信号与脂质代谢；③ 双向两样本 MR 显示干性 AMD 因果性增加 AD 风险，AMD 整体无因果效应且反向因果不存在。
方法与证据边界
OR / CI / p 均取自摘要原文。MR 依赖工具变量假设，OR 1.14 属小效应；GBD 与 GWAS 数据偏向高 SDI 与欧洲血统，限制外推。本页未获取全文，未超出摘要转述。还需提醒：因果方向成立不等于临床可干预，干性黄斑变性目前并无改变病程的手段，把它当作痴呆预防靶点仍属假说。
【来源自检】共 2 条，带标识 2 条，无标识 0 条
可核验标识：DOI 10.1177/13872877261502863 · 原文URL https://doi.org/10.1177/13872877261502863