基础研究

纠正线粒体 DNA 突变与减轻氧化应激的细胞治疗策略

来源:Current gene therapy · PMID 42973330 · DOI 10.2174/0115665232514985261011110951 · 来源:IMA 知识库《文献层·文献监控卡片》2026-11-05 期 · 摘要级(file_id dAlZBwueyWSz,实际下载核验 1,395,640 B) · 摘要级,未获取付费墙全文

时间标签:数据日期 2026-11-05 · 生成时间 2026-11-05 05:30(Asia/Shanghai)| 检索窗口 PubMed edat 2026/11/02 – 2026/11/06 | 情报发生日期 2026-11-05

证据级别:摘要级。本条依据 PubMed 结构化摘要与元数据撰写,付费墙全文未获取、未逐节核验,本站未做任何数值推算补全。

摘要(PubMed 原文节选)

Mitochondria are essential structures that produce energy in cells through mitochondrial oxidative phosphorylation and are one of the primary sources of reactive oxygen species (ROS). Mutations in mitochondrial DNA (mtDNA) cause a wide range of hereditary illnesses with multisystem clinical symptoms, poor cellular bioenergetics, and decre…

对本项目的价值

参考价值:属「干细胞 / 部分重编程与再生」方向;干细胞 / 再生 / 重编程栏目可用作本项目文献库与综述素材。 | 价值分 1.8/5(★★☆☆☆)

全文不可及原因

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原文题录

  • 中文题名:纠正线粒体 DNA 突变与减轻氧化应激的细胞治疗策略
  • 英文标题:Cell-Based Therapeutic Strategies for Correcting Mitochondrial DNA Mutations and Mitigating Oxidative Stress.
  • 期刊与标识:Current gene therapy · PMID 42973330 · DOI 10.2174/0115665232514985261011110951

B 级证据分级:B 级(同行评议临床前研究,主要为动物模型)

本文核心结论来自动物模型或体外细胞学,属临床前证据,不能外推至人体。「延长健康寿命」「改善功能」等表述在小鼠中的意义,与人类临床结局之间仍有距离。

关于本文的文献来源:本站依据 IMA 知识库「五刊监控·深度文献卡片」(SOP §4.2 摘要级)撰写,依据期刊公开摘要与 PubMed 元数据;付费墙全文未获取之处已标注「待补全文」,未做任何数值推算补全。