数据日期 2026-10-23（情报发生） · 生成时间 2026-10-25 13:59 ｜ 本篇由午刊生产班（任务 13508579）于 2026-10-25 交付，05:30 巡检（任务 12409847）于 2026-10-26 收录上站。
线索来自临床回顾性研究：非肌层浸润性膀胱癌患者中， 卡介苗（BCG）接种者的阿尔茨海默病发生率下降 12%~78%（不同研究差异很大）。 这项工作在 PS19 tau 病小鼠上追问机制。
病理与影像
BCG 给药后，海马磷酸化 tau 减少、小胶质增生减轻，神经元标志物得以保留。
活体 T2-MRI 显示脑萎缩被减缓， 并伴随谷氨酸加权 CEST-MRI 信号升高。
功能与转录组
行为学上，BCG 组新物体识别表现改善， 体重维持与生存亦有改善。
最打动人的是转录组： 海马中 PS19 疾病相关基因表达特征几乎完全向健康对照回归。
免疫侧的解释
流式分析显示活化的常驻小胶质细胞减少，但小胶质总数仍偏高； 被招募的外周髓系细胞上训练免疫标志 CD80 升高。
与这种髓系状态转变一致： BCG 组来源的原代脑髓系细胞对FITC 标记 tau 原纤维的吞噬增强，乳酸生成增加。 作者据此认为 BCG 引发了系统性与中枢的髓系细胞重编程， 限制神经炎症、增强清除。
边界
小鼠单一模型、单一品系； 人群证据仍是回顾性且效应量跨度极大（12%~78%）； 从「接种 BCG」到「可用于神经退行病」之间有很长的路。
B 级证据分级：B 级（同行评审期刊原始研究，依据英文摘要与公开元数据整理，未取 PDF 全文）
关于本文的文献来源：本篇依据期刊公开的标题、摘要与登记元数据整理，未取全文；所有数值与结论一律照录，未做效应量推算或外推。
时间标签：情报发生 2026-10-23 · 本站发布 2026-10-25。
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