时间标签：数据日期 2026-10-31 · 生成时间 2026-11-01 13:30（Asia/Shanghai）｜ 采集窗口：Nature/Science/Cell 系列当日发稿 · PubMed/Europe PMC 新上线 · 公司官网与新闻稿 · FDA/NMPA 等监管公告 ｜ 情报发生日期 2026-10-31
一句话结论：蛋白精氨酸甲基转移酶 PRMT-7 贡献了线虫体内约 30% 的蛋白精氨酸单甲基化。去掉它，线虫活得更久且产卵量不受影响——但代价是热应激抵抗下降，且瞬时热应激不再能进一步延长其寿命。
核心发现
① prmt-7 缺失延长寿命；② 繁殖能力（brood size）不受影响——这一点很关键，因为长寿突变常以生殖代价换寿命，这里没有；③ 但 prmt-7 突变体热应激抵抗降低；④ 瞬时热应激不再进一步延长其寿命。作者由此推断 PRMT-7 在长寿与热应激适应中承担不同角色。
证据边界
局限：① 物种为秀丽隐杆线虫，向哺乳动物的外推链条极长，本站按无脊椎动物证据计为 C 级；② 「热应激抵抗下降」的具体定量（存活曲线、温度、时长）待补全文，本条不做数值转述；③ 未检验其他应激（氧化、渗透、病原）是否同样受损，因此「代价」的范围仍不清楚。
对研究者的价值：这条的看点是「长寿—应激抵抗解耦」。经典衰老理论常假定二者正相关（如 IIS、TOR 通路），而这里出现了寿命延长但抗压能力下降的组合。它与本班同日收录的「光周期改变健康期但不改生存」构成一组有意思的对照：寿命、健康期、应激抵抗三者可以被分别拆开，这对如何设计干预评估终点是直接的方法学提醒。
全文状态：摘要级，依据 Crossref 公开摘要撰写，未做数值补全。
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可核验标识：DOI 10.1093/bbb/zbag164 · 原文URL https://doi.org/10.1093/bbb/zbag164
C 级证据分级：C 级（预印本、综述或观点评论）
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