时间标签：数据日期 2026-10-31 · 生成时间 2026-11-01 13:30（Asia/Shanghai）｜ 采集窗口：Nature/Science/Cell 系列当日发稿 · PubMed/Europe PMC 新上线 · 公司官网与新闻稿 · FDA/NMPA 等监管公告 ｜ 情报发生日期 2026-10-31
一句话结论：把一种随年龄过度活跃的蛋白酶天冬酰胺内肽酶（AEP，又称 legumain）压下去，18 月龄小鼠的平均寿命从 24 个月延到 28 个月，延长约 17%，同时虚弱指数、运动与记忆表现、胰岛素敏感性一并改善。
这项研究想回答什么
AEP 的正常职责是剪切其他蛋白、维持细胞流程运转，但它的活性随年龄上升，此前已被关联到阿尔茨海默病、DNA 损伤等多条衰老相关病理链。问题是：这条关联是因果还是伴随？团队的做法很直接——把酶抑制掉，看寿命和健康期是否真的改变。
他们怎么做的
小鼠入组时约 18 月龄，实验组在饲料中加入 AEP 小分子抑制剂 #11a，另设对照组，终点覆盖寿命、虚弱指数、运动与记忆、代谢指标、炎症与细胞衰老标志。
核心发现
① 对照组平均存活 24 个月，#11a 组 28 个月，延长 4 个月、约 17%；② 处理组虚弱指标更低，运动、力量与记忆表现更好；③ 代谢健康改善，含胰岛素响应；④ 炎症与细胞衰老迹象减少。
定量结果与证据边界
局限：作者自己点明了三条——样本量小；各组摄食量存在差异，热量摄入变化可能解释部分结果；AEP 在体内还有正常生理功能，长期抑制安全性须单独评估。这是单一实验室的小鼠数据，向人类外推尚无临床证据。
对研究者的价值：AEP 此前主要在神经退行领域被讨论，这次被放入系统性寿命干预框架，可纳入「蛋白酶稳态—衰老」证据表，需等独立重复。
全文状态：本篇依据 EPMC 元数据、Crossref 记录与 ScienceAlert 同行报道撰写，具体 n 数、p 值等未公开定量一律标注「待补全文」，未做任何推算补全。
【来源自检】共 2 条，带标识 2 条，无标识 0 条
可核验标识：DOI 10.1016/j.isci.2026.117990 · 原文URL https://doi.org/10.1016/j.isci.2026.117990
B 级证据分级：B 级（同行评议临床前／动物研究）
本文属临床前／动物证据，动物模型的效应不等于人体获益；向人类的剂量外推与长期安全性均待验证。
关于本文的文献来源：本站由午刊生产班（任务 13508579）于 2026-11-01 13:30 采集，依据 Europe PMC / Crossref / PubMed 公开元数据与期刊公开摘要撰写；未获取付费墙全文之处一律标注「待补全文」，未做任何数值推算补全。