一句话贡献：LmnaG609G 早衰小鼠＋类器官＋单细胞证明 progerin 直接靶向肠上皮，经 OXPHOS/线粒体 QC 抑制与吸收性肠细胞终末分化受阻改写肠道在早衰中的角色

核心要点：①杂合早衰小鼠 30 周龄起肠通透性升至生理老年小鼠水平；②早衰肠类器官线粒体耗氧下降、糖代偿上调、隐窝出芽受损；③单细胞：OXPHOS 与线粒体 QC 基因（含 Nod2）压制、IFN/TNF-NF-κB 激活、RNA 加工与染色质通路上调；④吸收性肠细胞谱系轨迹选择性无法终末分化；⑤干细胞龛 SMA⁺成纤维细胞亦表达 progerin

保留意见/局限：肠-全身因果链未直接验证；类器官缺乏老年对照

对我的价值：★★★ 肠道衰老机制＋早衰模型双视角，「肠屏障随龄渗漏→系统炎症」主线的 HGPS 端证据

关键词：progeria;HGPS;肠上皮;线粒体;单细胞

一句话贡献：从无扰动转录组预测细胞特异虚拟扰动效应，跨四物种发现同一基因扰动的转录后果随龄细胞间异质性升高，突变负荷高者响应变异更大

核心要点：①把转录失调度假说推进到单细胞扰动响应一致性层面；②无需重建 GRN 或配对扰动数据；③体细胞突变负担与响应变异性正相关，连接随机损伤→调控不一致；④与 10-13 期 EpiDiff 互补

保留意见/局限：虚拟扰动为模型推断，湿实验验证环节细节未提供

对我的价值：★★★ 正中追踪主线①（转录组稳定性/失调度），方法学跟踪基线

关键词：转录失调度;虚拟扰动;单细胞;跨物种

一句话贡献：N=59,915、296 项结构表型构建性别分列终生脑常模，性别差异成熟时点与分离窗口随表型动态演化，性别分列模型对个体偏离检出更准

核心要点：①年龄 266 天–100 岁、296 结构表型；②男性成熟里程碑晚于女性、表型特异的出现/最大分离窗口；③对五类神经精神疾病提升极端偏离检出

保留意见/局限：以发育为主轴，ageing 为轨迹末端用途；未对比脑龄模型

对我的价值：★☆☆ 脑常模方法学资源，脑龄/常模线可参考

关键词：常模建模;性别二态;脑结构;lifespan

一句话贡献：MVI 敲除小鼠 12 月龄心室线粒体网络重组、围核聚集、受损线粒体增多，提示 MVI 参与心肌线粒体质量控制

核心要点：①12m 心室：线粒体总量与大型功能线粒体增加、受损线粒体同步增多；②围核线粒体聚集；③P0 期 OPA1/S6 与自噬/线粒体自噬受累、自噬体堆积；④AMPK 活性与呼吸链组分不变

保留意见/局限：自噬改变主要在 P0，成体端证据弱；MVI→人类心肌衰老的外推有限

对我的价值：★☆☆ 心肌线粒体 QC 弱信号；蛋白稳态弱项邻近条目（非直接）

关键词：线粒体;心肌;myosin VI;线粒体自噬

一句话贡献：N=367 老幼对比：社会价值（点赞数）提升好奇心（青年尤甚）但不影响信息搜寻与记忆，外部社会线索的动机效用随龄弱化

核心要点：①两实验、N=367；②社交价值提升好奇心，年轻人更敏感；③对信息搜寻与记忆均无影响

保留意见/局限：效应量与老化差异幅度有限；线上范式外推性待验

对我的价值：★☆☆ 认知老化行为端延续条目

关键词：好奇心;认知老化;社会价值;记忆

一句话贡献：聚合 16 套公开 RNA-seq（n=364，18–92 岁）定量显示人骨骼肌 AR 表达随龄下降（每十年 −4.4%），支持 AR 可用性为雄激素信号限速因素

核心要点：①16 数据集 n=364；②AR 表达随龄负相关（β=−0.006 log2 CPM/年，p<0.001，每十年 −4.4%，I²=53.8%）；③含上下游调控子分析

保留意见/局限：男性为主；横断荟萃无法排除队列效应；v2 变更未逐项核对

对我的价值：★☆☆ 肌少症弱项相关；MetAR 流水线可复用于其他肌肉衰老标志物

关键词：骨骼肌;雄激素受体;肌少症;元分析

一句话贡献：3D 打印群转装置＋记录系统＋自动数字化软件使果蝇寿命实验工时降约 85%；报告 IAA/NAA 轻度缩短寿命、TMP 延长雌性寿命、强静磁场不影响寿命

核心要点：①寿命实验工时 −85%、与经验无关；②TMP 延长雌果蝇寿命；③强静磁场寿命效应为阴性

保留意见/局限：单物种工具；TMP 延寿机制未解释

对我的价值：★☆☆ 寿命表型通量工具，规模化寿命筛选可参考

关键词：果蝇;lifespan;工具;高通量表型