一句话贡献：环境相关浓度的聚苯乙烯/PET/LDPE/HDPE 等微纳塑料（MNPs）在人皮层类器官中诱导细胞衰老与固有免疫转录程序，改变电生理脑活动模式并重塑神经发育轨迹

核心要点：环境相关浓度的聚苯乙烯/PET/LDPE/HDPE 等微纳塑料（MNPs）在人皮层类器官中诱导细胞衰老与固有免疫转录程序，改变电生理脑活动模式并重塑神经发育轨迹；尸检证据提示痴呆脑 MNPs 负荷升高，本研究为「塑料累积→脑衰老/神经退行」提供因果性机制证据链。

保留意见/局限：类器官模型不能完全等同体内脑组织；剂量-效应外推到真实人群暴露的验证仍缺；对成熟大脑衰老的直接证据弱于神经发育终点。⚠️ 未同行评审

对我的价值：衰老的「外部驱动因素」清单新增环境毒理条目；MNPs×细胞衰老×神经退行是快速升温的交叉热点，可作为暴露-衰老轴的追踪起点。

关键词：微纳塑料; MNPs; 脑类器官; 细胞衰老; 固有免疫; 神经发育

一句话贡献：用质谱在酵母与小鼠中实现全蛋白组错掺（amino acid misincorporation）频率的直接测量：翻译保真度具有物种与器官特异性

核心要点：用质谱在酵母与小鼠中实现全蛋白组错掺（amino acid misincorporation）频率的直接测量：翻译保真度具有物种与器官特异性；错掺频率与密码子:反密码子配对热力学及 tRNA 池组成定量相关（可协同或拮抗）；并刻画其在衰老中的变化——延续「低错掺水平与更长寿命相关」的观察。

保留意见/局限：仅酵母与小鼠两类可操作体系，人组织数据缺；错掺频率→蛋白稳态→寿命的因果链未在体内直接验证。⚠️ 未同行评审

对我的价值：「蛋白稳态与自噬」方向连续第二期迎来新条目；翻译保真是蛋白稳态的上游闸口，可与聚合酶/核糖体校读、tRNA 修饰等干预路线对接。

关键词：翻译保真; 错掺; tRNA 池; 蛋白稳态; 质谱; 寿命

一句话贡献：建立鳉鱼（killifish）视神经为白质衰老的转化模型：转录组＋组织学＋超微结构重现哺乳动物白质衰老核心特征（OPC 耗竭、代谢功能障碍、髓鞘变薄）

核心要点：建立鳉鱼（killifish）视神经为白质衰老的转化模型：转录组＋组织学＋超微结构重现哺乳动物白质衰老核心特征（OPC 耗竭、代谢功能障碍、髓鞘变薄）；鉴定出衰老诱导的干扰素响应/抗原呈递少突胶质细胞状态，与小鼠 CNS 疾病模型中的病理相关少突胶质状态相似，具进化保守性。

保留意见/局限：鳉鱼模型的跨物种外推限度；干扰素状态的因果角色（驱动 vs 伴随）未做功能验证；人白质样本未直接检验。⚠️ 未同行评审

对我的价值：白质衰老的细胞机制新节点；干扰素轴在多种衰老组织反复出现，本条补充其在少突胶质层面的证据，可与神经炎症干预路线交叉。

关键词：白质衰老; 少突胶质细胞; 干扰素响应; 抗原呈递; 髓鞘; killifish

一句话贡献：整合人类心脏单核转录组数据（覆盖生理衰老、扩张型/肥厚型心肌病、阿霉素心肌病、HFpEF）：衰老使 LEC 在既有状态间重新分布——免疫监视态扩张、细胞因子响应态与极性相关态丢失

核心要点：整合人类心脏单核转录组数据（覆盖生理衰老、扩张型/肥厚型心肌病、阿霉素心肌病、HFpEF）：衰老使 LEC 在既有状态间重新分布——免疫监视态扩张、细胞因子响应态与极性相关态丢失；心血管疾病走的是另一条不同轨迹（含非经典态耗竭）。衰老与疾病对心脏淋巴管内皮的重塑可分离。

保留意见/局限：主要为转录组层面的状态描述，功能验证仅覆盖选定通路；各数据集供者背景与批次混杂；「可分离」结论依赖对比设计而非干预实验。⚠️ 未同行评审

对我的价值：心脏淋巴管—衰老轴在既有库中几乎未被覆盖；免疫监视态扩张与「炎症老化」叙事互补，可为心血管衰老提供新的细胞层面入口。

关键词：心脏淋巴管内皮; 单核测序; 免疫监视; 心血管衰老; HFpEF

一句话贡献：人主动脉转录组中 HCAR1（编码乳酸受体 GPR81）为年龄最显著下调基因之一

核心要点：人主动脉转录组中 HCAR1（编码乳酸受体 GPR81）为年龄最显著下调基因之一；衰老内皮/平滑肌细胞累积中性/氧化脂质、不稳定铁并发生铁死亡；敲低 GPR81 可重现该代谢表型与多条衰老标志；年轻小鼠内皮特异性敲除即足以诱导衰老细胞累积、脂质稳态受损与内皮功能障碍；药理学激活（激动剂 CHBA）恢复脂肪酸代谢、促糖酵解重编程、减轻铁死亡与衰老表型，并在 LAKI 早衰小鼠中逆转血管衰老、使血管细胞组成年轻化。

保留意见/局限：机制链（乳酸-GPR81-脂质代谢-铁死亡）多来自细胞与单一早衰模型；CHBA 的临床可及性、剂量与安全性未知；对自然衰老血管的效果需老龄野生型验证。⚠️ 未同行评审

对我的价值：血管衰老的可药用新靶点＋现成激动剂，是「干预与 geroprotector」方向的实质新增；与铁死亡、代谢重编程两条线均可联动。

关键词：GPR81/HCAR1; 乳酸受体; 血管衰老; 细胞衰老; 铁死亡; progeroid; LAKI

一句话贡献：同步辐射显微 CT＋数字体积相关（DVC）：易患 OA 的 STR/Ort 小鼠关节钙化软骨（ACC）更厚更多孔、软骨陷窝更大更扁，与生理载荷下 ACC 及软骨下骨的张/压应变不对称分布相关联——ACC 微结构可作为年龄相关 OA 的力学生物标志物。

核心要点：同步辐射显微 CT＋数字体积相关（DVC）：易患 OA 的 STR/Ort 小鼠关节钙化软骨（ACC）更厚更多孔、软骨陷窝更大更扁，与生理载荷下 ACC 及软骨下骨的张/压应变不对称分布相关联——ACC 微结构可作为年龄相关 OA 的力学生物标志物。

保留意见/局限：雄性小鼠单性别；STR/Ort 与 CBA 对照的品系差异混杂年龄效应；DVC 应变估计的分辨率与验证限度。⚠️ 未同行评审

对我的价值：为肌肉骨骼衰老补充「钙化软骨微结构→力学失稳」的定量环节，可与软骨衰老/SASP 线交叉。

关键词：骨关节炎; 关节钙化软骨; 微结构; 力学生物标志物; DVC

一句话贡献：白癜风皮损中胞外 Granzyme B（GzmB）升高，经角质细胞依赖途径驱动黑色素细胞脱落（melanocytorrhagy）、黑色素细胞衰老与表皮分化异常

核心要点：白癜风皮损中胞外 Granzyme B（GzmB）升高，经角质细胞依赖途径驱动黑色素细胞脱落（melanocytorrhagy）、黑色素细胞衰老与表皮分化异常；人样本、小鼠脱色模型与体外表皮细胞实验三重验证，并证明其可被治疗性靶向。

保留意见/局限：疾病特异性（白癜风）研究，非典型衰老场景；GzmB 与经典免疫杀伤通路之外的胞外功能仍需机制澄清。⚠️ 未同行评审

对我的价值：「免疫介导的胞外蛋白酶→细胞衰老」的皮肤范式；对皮肤衰老与自身免疫性色素脱失的交叉有参考价值。

关键词：Granzyme B; 白癜风; 黑色素细胞; melanocytorrhagy; 细胞衰老

一句话贡献：对 HCP Development/Young Adult/Aging 及合并 Lifespan 队列的 dMRI 与静息态 fMRI 连接组分别做连接组预测建模（CPM）预测实足年龄：结构与功能连接均能显著预测年龄，预测性能随生命阶段变化（发育、衰老与全生命周期队列优于青年队列）

核心要点：对 HCP Development/Young Adult/Aging 及合并 Lifespan 队列的 dMRI 与静息态 fMRI 连接组分别做连接组预测建模（CPM）预测实足年龄：结构与功能连接均能显著预测年龄，预测性能随生命阶段变化（发育、衰老与全生命周期队列优于青年队列）；两类模态捕获的衰老签名部分共享、部分独立。

保留意见/局限：HCP 各队列年龄结构不连续，跨阶段外推受限；脑龄差与临床终点的关联未在本研究中建立。⚠️ 未同行评审

对我的价值：脑龄方法学条目：明确「结构 vs 功能连接脑龄」的可分性与互补性，可与既有 EEG/影像脑龄条目横向比较。

关键词：脑龄; 连接组预测建模; dMRI; fMRI; 全生命周期

一句话贡献：5xFAD 小鼠 6 与 10 月龄时脑干迷走神经背运动核（DMN）胆碱能神经元密度下降

核心要点：5xFAD 小鼠 6 与 10 月龄时脑干迷走神经背运动核（DMN）胆碱能神经元密度下降；电刺激 DMN 的心率抑制响应随年龄与 AD 病理减弱；提示 AD 存在既往被忽视的脑干-迷走神经胆碱能退化轴（与脑炎-免疫反射调控相关）。

保留意见/局限：5xFAD 为淀粉样模型，对散发 AD 外推有限；DMN 胆碱能变化与认知病理的因果联系未建立；与 09-25 期 5xFAD 运动干预阴性证据条目同模型不同问题，不重复。⚠️ 未同行评审

对我的价值：神经退行方向：把 AD 病理学扩展到自主神经输出的脑干节点；对「神经-免疫反射」衰老研究有接口价值。

关键词：5xFAD; 迷走神经背运动核; 胆碱能; 脑干; 神经免疫

一句话贡献：正常听力阈值老年人随年龄与掩蔽声压升高，听性脑干反应（ABR）Wave V 幅值下降，且与前瞻掩蔽范式下的行为检测阈值直接相关——听觉脑干时间加工退化有客观电生理标志，即便纯音听力完全正常。

核心要点：正常听力阈值老年人随年龄与掩蔽声压升高，听性脑干反应（ABR）Wave V 幅值下降，且与前瞻掩蔽范式下的行为检测阈值直接相关——听觉脑干时间加工退化有客观电生理标志，即便纯音听力完全正常。

保留意见/局限：横断面设计；样本量与年龄段覆盖有限；ABR 幅值下降的耳蜗/中枢起源未分离。⚠️ 未同行评审

对我的价值：感觉系统老化（隐性听力损失方向）的客观标志物候选，可并入「认知负荷×感觉退化」研究线。

关键词：听觉老化; 听性脑干反应; 前向掩蔽; 隐性听力损失; 时间加工

一句话贡献：人源化 APOE3/APOE4 敲入小鼠前嗅核（AON，AD 早期受累脑区）锥体细胞与中间神经元的全细胞记录＋形态重建：老年 E4 锥体细胞静息膜电位较老年 E3 更去极化

核心要点：人源化 APOE3/APOE4 敲入小鼠前嗅核（AON，AD 早期受累脑区）锥体细胞与中间神经元的全细胞记录＋形态重建：老年 E4 锥体细胞静息膜电位较老年 E3 更去极化；后超极化幅值呈显著年龄×基因型×性别互作；结构域受累呈情境依赖。

保留意见/局限：单脑区、急性切片；AON 功能与嗅觉行为输出的连接未测；性互作机制未深挖。⚠️ 未同行评审

对我的价值：APOE4×年龄×性别三因素电生理证据，补嗅觉系统这一 AD 早期受累通路；可与遗传风险×脑老化条目归并阅读。

关键词：APOE4; 前嗅核; 电生理; 性别差异; 阿尔茨海默病